Cuando se produce un accidente cerebrovascular isquémico, los médicos retiran el coágulo responsable para restablecer el flujo sanguíneo. Pero eso no siempre garantiza la recuperación del paciente. Investigadores de las universidades de Colorado en Boulder y de Amberes descubrieron por qué: los mecanismos de defensa del cerebro generan nuevos microcoágulos que vuelven a obstruir los vasos sanguíneos y dañan el tejido.
El estudio, publicado en la revista científica PNAS, encontró que hasta el 50 por ciento de los pacientes no logra recuperarse neurológicamente. Sólo alrededor del 10 por ciento experimenta una recuperación completa, mientras que un 25 por ciento presenta discapacidades leves. El resto sufre discapacidades de moderadas a graves.
La proteína que se descontrola
Los investigadores analizaron el comportamiento del factor de Von Willebrand, una proteína que participa en la coagulación sanguínea. En condiciones normales, permanece enrollada dentro de los vasos hasta que el cuerpo la activa para detener una hemorragia.
Durante un ictus, algo altera este proceso. Cuando la sangre comienza a circular nuevamente después de eliminar el coágulo original, el flujo puede generar movimientos irregulares. Estos cambios hacen que la proteína se despliega y forma filamentos que atraen plaquetas, creando nuevos coágulos en vasos más pequeños. El resultado es una obstrucción secundaria que continúa dañando el cerebro.
Inflamación e hiperactividad
El equipo observó un patrón adicional: los pacientes con niveles más altos de interleucina 6, una sustancia proinflamatoria, mostraban un factor de Von Willebrand más reactivo y peores resultados a largo plazo. La respuesta inflamatoria del cerebro al estrés interfiere con los mecanismos que normalmente regulan la coagulación.
Debanjan Mukherjee, coautor del estudio, describió el fenómeno como "una tormenta perfecta de daños colaterales". Los investigadores utilizaron microscopía en ratones, simulaciones informáticas y un cerebro artificial tridimensional para confirmar sus hallazgos. Aunque se requieren más estudios en humanos, muestras de sangre de pacientes con ictus respaldan la existencia de un mecanismo similar en las personas.
